Липиды играют важную роль в жизнедеятельности организма. Общее количество жира у здорового человека составляет 10 - 20 % от массы тела, в случае ожирения может достигать 50%. Существует несколько классов липидов, значительно отличающихся по структуре и по биологическим функциям. Собственно жиры (триглицериды) представляют собой эфиры высших жирных кислот и глицерина. В организме они служат главным источником энергии и образуют резерв энергетического материала.
Сложные липиды - это комплексы липидов с белками (липопротеиды), производными орто-фосфорной кислоты (фосфолипиды или фосфатиды), с сахарами (гликолипиды), с многоатомными спиртами (сфинголипиды и др.) и еще целый ряд соединений. Сложные липиды выполняют пластические функции - они наряду с белками служат основными структурными компонентами клеточных мембран .
К липидам относятся также соединения, не являющиеся производными жирных кислот, - стероиды. Самым распространенным их представителем является холестерин, он входит как структурный элемент в состав клеточных мембран, а также служит предшественником ряда других стероидов - желчных кислот, стероидных гормонов (гормоны коры надпочечников, половые гормоны), витамина D.
Не хотите писать диплом сами? Попробуйте заказать написание дипломной работы по антикризисному управлению у Work5! Мы выполним работу в соответсвии со всеми требованиями вашего ВУЗа.
.
Самыми простыми по структуре липидами являются жирные кислоты, которые служат промежуточными продуктами обмена липидов, а также принимают участие в биологической регуляции функций клеток.
Актуальность проблемы лечения нарушений липидного метаболизма в настоящее время признается в различных областях медицины.
Так, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются лидирующей причиной смертности во всем мире. Если в 1900 году на долю ССЗ приходилось менее 10% смертельных исходов, то по данным ВОЗ в 2000 году ССЗ стали основной причиной смертности. В 1996 году в мире от ССЗ умерло 15 миллионов людей и по прогнозам экспертов к 2020 году эта цифра может достичь 25 миллионов.
В основе первичной и вторичной профилактики ССЗ лежат мероприятия, направленные на коррекцию основных факторов риска ССЗ: низкой физической активности, ожирения, липидных нарушений, повышенного АД, курения. Повышенные уровни атерогенных липидов и липопротеинов (ХС-ЛНП, ТГ) и низкий уровень ХС-ЛВП в плазме крови являются одними из важнейших ФР развития атеросклероза и связанных с ним осложнений.
Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом Н.Н. Аничковым, который еще в 1913 году в экспериментах на кроликах показал, что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные с теми, которые наблюдаются у человека при атеросклерозе.
Также изучение нарушения липидного метаболизма имеет большую значимость и в хирургии. Это обусловлено широким диапазоном и чрезвычайной распространенностью заболеваний, патогенез которых связан с дислипопротеидемией.
В 1998 году, по предложению академика В.С. Савельева, все заболевания, входящие в рамки хирургической специальности и патогенетически связанные с нарушениями липидного гомеостаза (облитерирующий атеросклероз, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, желчекаменная болезнь, липогенный панкреатит, жировой гепатоз и др.) были объединены в липидный дистресс-синдром (ЛДС), названный позже его именем .
Концепция ЛДС Савельева заключается в том, что нозологические формы, входящие в его состав, являются, по сути, разными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса, фундаментом которого служат различные нарушения липидного обмена.
Важность, необходимость и целесообразность такой интеграции объясняется постоянным ростом и без того высокой частоты заболеваний, входящих в ЛДС как в виде отдельных самостоятельных заболеваний, так и в сочетании друг с другом, с одной стороны, а с другой – отсутствием этиопатогенетически обоснованного подхода к их лечению.
Многолетними исследованиями доказано, что ЛДС Савельева всегда формируется на фоне функциональных расстройств печени – нарушений синтеза желчи гепатоцитами и ее выведения из печени, а также снижения активности купферовских клеток ретикулоэндотелия печени.
Роль и значение этих нарушений в развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена и липидного дистресс-синдрома трудно переоценить, так как главным физиологическим механизмом холестеринового гомеостаза является экскреция желчных кислот с желчью в процессе их энтерогепатической циркуляции по принципу «обратной связи», регламентирующему внутрипеченочный синтез стероида и его метаболизм в желчные кислоты.
В настоящее время благодаря фундаментальным исследованиям в области теоретической медицины накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о том, что морфогенез различных заболеваний, связанных с патологией липидного обмена, во многом «обязан» нарушениям взаимодействий гепатоцитов с обеспечивающей его функции системой синусоидальных клеток и нарушениям кооперативных связей в самой этой системе.
Исходя из актуальности данной проблемы нами и была выбрана тем курсовой работы «Причины, механизмы развития, проявления и значение нарушений транспорта липидов».
30 страниц
100% уникальность
2011 год
110 просмотров
