Трансферрин как маркёр опухолевой и острой фазы воспаления

Актуальность работы. Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питательных микроэлементов, которым страдает почти треть населения Земли, и является ведущей причиной анемии во всем мире. Железодефицитная анемия - это заболевание, требующее определения причины его развития. Железо, употребляемое человеком, находится в двух видах: в гемовой (мясной) и негемовой (растительной) формах. Форма, находящаяся в геме, легче усваивается организмом, что делает вегетарианцев более предрасположенными к дефициту железа. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и регулируется переносчиком двухвалентных металлов в энтероцитах (клетках кишечника).

---

Многим нужна диссертация под ключ , а заказать её можно на сайте work5, заполнив форму.

---

. Железо поступает в кровоток с помощью белка ферропортина, находящегося в мембранах клеток. Там оно связывается с трансферрином (основным белком, осуществляющим перенос железа) для транспортировки в костный мозг и печень, где будет происходить образование и хранение красных кровяных телец, или эритроцитов. Железо, которое откладывается в тканях, связывается с ферритином, чтобы предотвратить повреждение клеток за счет образования свободных радикалов. Поскольку не существует других механизмов выведения железа из организма, кроме кровопотери или разрушения клеток гемоглобина в селезенке, общий уровень железа в организме строго регулируется. Избыточное употребление продуктов, содержащих железо, и воспалительные состояния стимулируют выработку печенью белка гепсидина, который блокирует всасывание железа в кровоток через разрушение ферропортина и подавляет высвобождение железа из хранилища. Недостаток железа связан с возникновением сначала скрытого железодефицита, затем железодефицитной анемии (ЖДА). Скрытый железодефицит можно обнаружить только при оценке уровня железа и показателей его обмена в крови (ферритина, трансферрина и др.). Он возникает, когда запасы железа в организме начинают истощаться. Дефицит железа возникает при физиологически протекающей беременности, в период грудного вскармливания, острой и хронической кровопотере, травмах, операционных вмешательствах. Если запасы не восполняются, развивается ЖДА, которая характеризуется пониженным синтезом гемоглобина, что приводит к образованию эритроцитов, неспособных адекватно выполнять свои функции. Цель работы – рассмотреть трансферрин как маркёр опухолевой и острой фазы воспаления. Задачи: - рассмотреть структуру и синтез трансферрина в организме; - описать диагностическую роль трансферрина в метаболизме железа в организме; - описать диагностическую роль трансферрина в организме. Объект исследования – трансферрин. Предмет исследования – маркёр опухолевой и острой фазы воспаления. Методы исследования – анализ, обобщение полученной информации. Структура работы состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы.

В результате проделанной работы решены следующие задачи: рассмотрена структура и синтез трансферрина в организме; описана диагностическая роль трансферрина в метаболизме железа в организме; описана диагностическая роль трансферрина в организме. 1. Избыток железа является причиной проблем со здоровьем. Он может быть первичным, что характерно для генетически обусловленной болезни накопления железа - гемохроматоза. Однако гораздо чаще избыток железа наблюдается вторично - на фоне его чрезмерного поступления с пищей или биодобавками, а также при хронических заболеваниях печени (обычно вирусного или токсического происхождения, на фоне злоупотребления алкоголем). Трансферрины - семейство белков, которые связывают свободное железо в крови. Они осуществляют доставку железа в клетки, а также удаляют токсичное свободное железо из крови. Всего функционирует примерно 20-30 % этих белков, остальные находятся в запасе. При большем употреблении железосодержащих продуктов выделяется большее количество трансферринов. Анализ на определение коэффициента насыщения трансферрина помогает оценить метаболизм железа в организме человека и эффективность лечения ЖДА. 2. Железо, которое высвобождается из гемма при разрушении эритроцитов в печени, селезёнке и костном мозге железо, трансферрин транспортирует в костный мозг. Часть железа включается в состав гемосидерина и ферритина. Одна молекула трансферрина связывает два иона трёхвалентного железа, а 1 г трансферрина – около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, лаборанты по специальной формуле рассчитывают количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин. 3. Расчёт процента насыщения трансферрина железом производят с использованием иммунометрического определения его концентрации или косвенно, по способности сыворотки связывать железо, которую измеряют с помощью насыщения сыворотки избытком железа. Иммунометрическое определение трансферрина является более точным методом исследования. Процент насыщения трансферрина железом рассчитывают при проведении дифференциальной диагностики анемий, диагностике гемохроматоза. С помощью коэффициента насыщения трансферрина железом врачи исключают избытка железа при патологиях его распределения в организме пациентов, страдающих заболеваниями печени. Исследование проводится с целью мониторинга эритропоэтиновой терапии пациентов с почечной недостаточностью.

1. Дементьева И.И. Анемии: /Дементьева И.И., Чарная М.А, Морозов Ю.А. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 302 с. 2. Жигалова С.Б. Эндоскопические технологии в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: автореф. дисс. … докт. мед. наук: 14.00.27./ Жигалова Светлана Борисовна. - М., 2011. - 50 с. 3. Камалов Ю.Р. Руководство по абдоминальной ультразвуковой диагностике при заболеваниях печени: руководство для врачей/ Камалов Ю.Р., Сандриков В.А. - М.: Миклош.- 2011. - 174 с. 4. Козлов В.И. Анатомия сердечно-сосудистой системы: учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Козлов В.И.- М.: Практическая медицина, 2013 – 192 с. 5. Крюкова И.Е. Выбор хирургической тактики у больных с портальной гипертензией на основе современных методов обследования: дис… канд.мед.наук: 14.01.17/ Крюкова Ирина Евгеньевна.- М., 2013.-142 с. 6. Кулагин А. Д. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению пароксизмальной ночной гемоглобинурии / Кулагин А. Д. // Онкогематология. –2014.–С. 20-28. 7. Левченкова О.С. Индукторы регуляторного фактора адаптации к гипоксии / Левченкова О.С. // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. - 2014. - №2. – С. 134-143. 8. Мелькина Е.С. Клинико-диагностическое значение нарушения обмена железа у больных циррозом печени: дис…канд.мед. наук: 14.01.04 / Мелькина Елена Сергеевна. – М., 2013. – 105 с. 9. Митьковская Н. П. Патогенетические аспекты постинфарктного ремоделирования миокарда / Н. П. Митьковская // Медицинский журн. – 2013. – № 1. – С. 12–18. 10. Острякова Е. В. Антифосфолипидный синдром и система фибринолиза / Острякова Е. В. // Научно-практическая ревматология. – 2011. - № 6 – С. 57-64. 11. Павлов А.Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. Молекулярные и клинические аспекты / А. Д. Павлов. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2011.- 299 с. 12. Портниченко В.И. Фазовые изменения энергетического метаболизма / Портниченко В.И. // Фiзiол. журн. – 2012. – Т58 - №4 – С. 3-20. 13. Сметанина Н.С. Современные возможности хелаторной терапии/ Сметанина Н.С. // Российский журнал детской гематологии и онкологии. – 2014.- №1.- С. 51-59. 14. Шерцингер А.Г. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией/ Шерцингер А.Г // Хирургия. - 2013. – №2.- C. 30-34. 15. Яковлева Е.В. Антифосфолипидный синдром у больных с тромбозами портальной системы: дис. … канд. мед. наук: 14.01.21/ Яковлева Елена Владимировна. - М., 2012. - 138 с.